wernicke korsakoff sendromu

19. yüzyılın son dekadlarında ayrı ayrı tanımlanan wernicke ensefalopatisi ve korsakoff psikozu sonraları etyolojik, klinik ve histopatolojik ortak özellikleri nedeniyle wernicke-korsakoff sendromu (wks) olarak nitelenmiştir. sendromun bileşenlerinden wernicke ensefalopatisi (polioencephalitis hemorrhagica superioris) akut veya subakut başlayan oküler bulgular, ataksi ve konfüzyonla karakterizedir. korsakoff psikozunda ise diğer kognitif fonksiyonlar görece korunmuşken, belirgin bozukluk bellek alanındadır. korsakoff psikozu sıklıkla wernicke ensefalopatisi ile birlikte görülür. korsakoff sendromunu, wernicke ensefalopatisinin seyrinde eklenen psişik semptomlar olarak nitelendirmek yanlış bir tanımlama olmayacaktır.

insidansı 50/1.000.000 olarak tahmin edilmektedir.

etyolojide avitaminoz ve özellikle tiamin (b1) eksikliği sorumlu tutulmaktadır. yapılan otopsi çalışmalarında tiamin bağımlı enzimlerin aktivitesinde selektif azalma bulunmuştur. ayrıca b1’den fakir dietle beslenen hayvanlarda wks bulguları izlenmiştir. tiaminin dietle alınmasındaki yetersizlikden dolayı sendromun ortaya çıktığı düşünülmektedir. bu sendromun en sık kronik alkoliklerde izlenmesi, tiaminin alımının kısıtlanması ile birlikte alkolün direk nörotoksik etkisinin de patogenezde sorumlu olabileceği şüphesini doğurmuştur.

mortalite riskinin, hastalığın ilk üç haftasında %17 olarak belirtilmesinin yanısıra, erken dönem bulgularının uygun tedaviyle iyi yanıt vermesi açısından zamanında tanı ve tedavi son derece önemlidir

uzun süreli açlık grevleri veya ölüm oruçlarının da sebep olduğu, ciddi bir tedavi gerektiren, ciddi bir rahatsızlıktır.